Renoparenchymás hipertónia. Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
Tartalom
Hypertonia vesebetegségekben Dr. Barna István A vesebetegségek okozta hypertonia és a hypertonia okozta vesebetegség szoros összefüggése már ben, Richard Bright munkáiban is megjelent.
Goldblatt ban kísérleti úton bizonyította, hogy a veseartéria leszorítását követően nő a szisztémás vérnyomás.
Magas vérnyomás tünetei és kezelése - HáziPatika
Guyton ben szoros összefüggést talált a vese nátriumkiválasztása és a vérnyomás renoparenchymás hipertónia. A veseműködés és a vérnyomás szabályozása Az extracelluláris folyadék szabályozása a vesén át történő nátrium- és vízkiválasztással valósul meg. Ha nő a vérnyomás, a vesében megnő a nátrium és a víz kiválasztása is, amelynek révén csökken a keringő vértérfogat és a vérnyomás. A szimpatikus idegrendszer renoparenchymás hipertónia aktivitása esetén szapora szívverés, a vesén át csökkent véráramlás, csökkent nátrium- és vízürítés figyelhető meg.
A vese renin-angiotenzin-aldoszteron rendszere RAAS a szervezet nátrium- és renoparenchymás hipertónia szabályozza. A renin termelődése nő minden olyan állapotban, amelyben a szervezet nátrium- és vízvesztése életet fenyegető vérnyomáscsökkenést okozna. Vérzés, extracelluláris folyadékvesztés, fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitás egyaránt fokozza a renintermelődést, amely a RAAS aktiválódásával a leghatékonyabb érszűkítő, az angiotenzin II képződéséhez vezet.
Az angiotenzin II a mellékvesekéregben fokozza az aldoszteron elválasztását, amely a distalis tubulus nátrium- és káliumelválasztásának növekedését okozza. Renoparenchymás hipertónia vesében az efferens arteriola összehúzódását eredményezi, és fokozza a nátrium- és vízvisszaszívást.
A renoparenchymás hipertónia, a Henle-kacsban, az afferens és efferens erekben képződő nitrogén-monoxid NO az angiotenzin II érszűkítő hatását ellensúlyozza. Közvetlen értágító hatású az afferens arteriola szintjén, gátlásakor megnő a renalis érellenállás. A tubuloglomerularis feedback válaszban a NO szabályozó szerepet játszik. Az endothelin érszűkítő hatása az erek simaizmain érvényesül.
A belgyógyászat alapjai 1.
A vesében mind az afferens, mind az efferens glomerularis ereket szűkíti, csökkenti a vese véráramlását, a GFR-t és csökkenti a nátrium és a víz visszaszívódását a tubularis endothelin B receptorokon keresztül. Extracelluláris térfogatterhelés, szívelégtelenség, veseelégtelenség esetén a fokozott pitvari feszülés a pitvari natriuretikus peptid ANP elválasztásának növekedését okozza. Az ANP értágulatot okoz, növeli a nátrium- és vízürítést és csökkenti a perctérfogatot.
Все было так странно.
Vese eredetű hypertoniák A vese eredetű hypertoniára a perctérfogat növekedése jellemző, amelynek oka a nátrium- és sóvisszatartás, a plazmatérfogat, az extracelluláris folyadéktér, a teljes test kicserélhető nátrium- és víztartalmának növekedése.
A veseállomány pusztulásával a plazmarenin aktivitása PRA és a renin-angiotenzin-aldoszteron RAS aktiválódása, a noradrenalin- az endothelinszint növekedése a perifériás ellenállás fokozódásához vezet.
A vese nátrium- és vízürítő képessége csökkent, emiatt nátrium- és vízvisszatartás alakul ki. Ennek hátterében a szöveti angiotenzin II-képződés növekedése áll, amelyhez a nitrogén-monoxid-szintézis csökkenése és az intracelluláris szabad kalcium koncentrációjának növekedése is társul.
A szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozódása a renin, angiotenzin felszabadulását növeli, ezáltal a központi idegrendszer vasomotorközpont a perifériás szimpatikus aktivitás növelésével is aktív szerepet játszik a krónikus hypertonia kialakulásában.
A vesebetegségekben megjelenő hypertonia mind a perifériás ellenállás, mind a perctérfogat növekedésével jellemezhető. A perifériás ellenállás növekedésében a csökkent nitrogén-monoxid-képzés és a vesében képződő vasoconstrictor anyagok fokozott képződése áll.
A perctérfogat növekedését a csökkent nátrium- és vízürítés okozza.
Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
A vese önszabályozásában kiemelt jelentőségű a vérnyomásfüggő filtráció mértéke. Amíg a filtráció nem csökken, addig a vese véráramlása csökken, a filtrációs ráta nő.
Ричард и Николь выспались и теперь чувствовали себя хорошо. Два проводника еще несколько километров вели их по тропам через поля; одно из них покрывала густая трава, поднимавшаяся выше трех метров. Через сотню метров, круто повернув налево в высокой траве, Ричард и Николь оказались возле мелководных бассейнов, протянувшихся далеко-вперед.
Ennek következtében az érfalban megnő az intracelluláris nátrium koncentrációja, megnyílik a feszültségfüggő kalciumcsatorna és ezzel megnő az intracelluláris szabad kalciumtartalom. A fokozott intracelluláris kalcium, intracelluláris nátrium a simaizomsejtek hypertrophiája révén érszűkülettel okoz vérnyomásnövekedést.
A veseműködés romlása során megfigyelhető praeglomerularis érellenállás csökkenése az intraglomerularis nyomás növekedését okozza. Az intraglomerularis nyomás növekedése közvetlen endothelkárosodás révén, a nephron további pusztulásával jár. Az autoregulációs folyamatok eredőjeként a postglomerularis értónus is fokozódik, a megmaradt nephronok fokozottan filtrálnak, majd az intraglomerularis nyomás tovább emelkedik, végül a glomerulus elpusztul. A vesebetegség előrehaladásával párhuzamosan gyakoribb a magas vérnyomás komplex vizsgálata hypertonia is.
A vese szerepe a hypertonia kialakulásában minden fokozott renintermeléssel járó állapotban, és minden nátrium- és vízvisszatartással járó állapotban kimutatható.
Tartalomjegyzék
A veseparenchyma bármilyen kétoldali betegsége okozhat másodlagos hypertoniát. Heveny glomerulonephritisben só- és vízvisszatartás növeli a plazmatérfogatot és növekedett perctérfogat jellemző. Idült GN-ben a megnövekedett vértérfogat és plazmatérfogat az elsődleges jelentőségű. Krónikus PN és reflux nephropathia gyakran jár hyperreninaemiával. Diabeteses nephropathiában észlelhető hyperinsulinaemia a vérnyomás növekedését a nátrium- és folyadék-visszatartás révén, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitás fokozódásán, a prosztaglandintermelődés csökkenésén és a fokozott szimpatikus aktivitáson keresztül okozza.
Ezekhez társul a másodlagos renoparenchymás hipertónia, a túlsúly, és a megnövekedett endothelin okozta érösszehúzódás, amelyek egyaránt szerepet játszanak az emelkedett vérnyomás növekedésében.
A kezelés ACE-bénító vagy angiotenzin II-receptor bénító ARB szereken alapul, kivéve, ha előrehaladott veseelégtelenségben a hyperkalaemia ezt nem teszi lehetővé.
Navigációs menü
Renovascularis hypertonia A veseischaemia következtében kialakuló növekedett vérnyomást renovascularis típusú hypertoniának nevezzük. A klasszikus renovascularis hypertonia a veseartéria véráramlásának zavara következtében alakul ki.
A szűk artéria a vese vérellátási zavarát, az intraarterialis nyomás csökkenését okozza. A következményesen kialakuló fokozott renoparenchymás hipertónia miatt a legerősebb érszűkítő anyag, az angiotenzin elválasztása megnő, majd ehhez a vazopresszin, az endothelin, az aldoszteron elválasztásának fokozódása és a nitrogén-monoxid felszabadulásának gátlása társul. A hyperaldosteronismus nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. A kórismét is a növekedett plazmarenin-aktivitás és az angiográfia alapján állítjuk fel.
A vérnyomás emelkedését a veseischaemia miatti fokozott renintermelődés, az aktiválódott renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, és az ennek következtében kialakuló szimpatikus idegrendszeri aktiválódás, erőteljes érösszehúzódás, valamint a tubularis nátrium- és folyadék-visszatartás okozza.
Vincze Dóra, kardiológus Renoparenchymás eredetű magas vérnyomásról akkor beszélünk, amikor az emelkedett vérnyomás hátterében a vese parenchymájának, vagyis a vesét alkotó szövetnek valamilyen megbetegedése áll. WEBBeteg vérnyomásnapló Vezesse rendszeresen vérnyomás értékeit!
A laboratóriumi vizsgálatok másodlagos hyperaldosteronismusra utalnak. A hypertonia okozta szervkárosodás renalis formáját hypertensiv nephropathiának nevezzük. Esszenciális hypertoniás betegek vesekárosodásának korai jele a renoparenchymás hipertónia és a béta2-mikroglobulin megjelenése a vizeletben. A glomerularis filtrációs ráta GFR csökkenése már előrehaladott állapotot jelent. Az agresszív, vesevédő szerekkel végzett vérnyomáscsökkentés a legfontosabb a szerkezeti és működésbeli károsodások megelőzésében.
A magas vérnyomás következtében kialakuló glomerularis hypertonia, a praeglomerularis érellenállás csökkenése révén vezet intraglomerularis nyomásemelkedéshez, filtráció renoparenchymás hipertónia. Az érfali fokozott feszülés endothelkárosodást, glomerularis hypertrophiát okoz. A hypertonia okozta nephronkárosodás az arteriolák nephrosclerosisához vezet.
